Des avancées pour la recherche malgré le confinement des chercheurs
Fermeture des laboratoires. Expériences reportées. Les circonstances sont défavorables. Pourtant, des avancées pour la recherche sont notables. En effet, les chercheurs continuent à télé-travailler. Ils mettent à profit ce temps pour développer de nouvelles idées. Ils partagent, analysent des données et rédigent des recherches et de nouvelles publications.
Les chercheurs, que nous finançons grâce à vos dons, avancent donc sur leurs projets. Confinement ou non, la recherche et les chercheurs restent mobilisés pour Vaincre Alzheimer. Soutenez avec nous des avancées pour la recherche Alzheimer !
Emmanuel Nivet, docteur à l’Université d’Aix-Marseille, explique ses recherches
Le projet de notre lauréat 2019 vise à identifier et mieux comprendre les mécanismes qui pourraient rendre certains individus plus susceptibles de déclencher la maladie d’Alzheimer. Pour cela, il travaille sur un facteur de risque génétique connu de la maladie : ApoE4. Ce dernier offre la possibilité de pouvoir mieux identifier des désordres cellulaires qui pourraient être la source d’une maladie complexe.
Nous avons mis en évidence que certaines cellules cérébrales, notamment celles appelées astrocytes, présentent des perturbations dans leur capacité à induire une réponse inflammatoire « appropriée ». De multiples résultats montrent une corrélation forte entre ces anomalies et notre facteur génétique d’intérêt.
Forts de ces observations, notre équipe a lancé une recherche pour identifier par quel(s) mécanisme(s) les astrocytes voient leur réponse inflammatoire modifiée et perturbée. Nos récents résultats nous ont ouvert une nouvelle piste de recherche vers une protéine candidate. Celle-ci n’a jamais été étudiée dans la maladie d’Alzheimer.
Cette protéine pourrait faire partie des acteurs moléculaires à l’origine d’une inflammation cérébrale anormale aux effets délétères sur l’ensemble du cerveau. Elle serait ainsi possiblement capable de favoriser le déclenchement de la maladie d’Alzheimer.
Avec ces récentes avancées, le Dr Nivet souhaite pouvoir apporter prochainement des certitudes sur le rôle possible de cette protéine. Autre ambition : être capable de la cibler pour réguler l’inflammation cérébrale chez des patients à risque de développer la maladie d’Alzheimer.
Explications du projet du Dr Mounia Chami
Chercheur et lauréate 2013 et 2018 Vaincre Alzheimer, le Dr Mounia Chami travaille sur les mitochondries. Mais de quoi s’agit-il ? Les mitochondries sont des organites présents dans toutes nos cellules. Leur fonction majeure est la production d’énergie. Cette énergie permet à nos cellules, et à notre organisme en général, d’assurer la plupart de ses fonctions. Dans la maladie d’Alzheimer, la fonction des mitochondries est altérée. Les travaux de recherche du Dr Chami visent donc à étudier l’impact « curatif » de la modulation de la fonction des mitochondries. De plus, elle observe les conséquences de l’élimination des mitochondries altérées et de la neuroinflammation dans des modèles de la maladie d’Alzheimer.
L’équipe du Dr Chami a traité ces modèles expérimentaux avec un composé « médicament ». Puis, une analyse de l’impact de ce traitement sur le comportement d’apprentissage a été menée. Bonne nouvelle ! Une amélioration du processus d’apprentissage chez les modèles Alzheimer traités a été constatée. Cela est très prometteur. D’autres analyses restent à réaliser pour démontrer l’effet bénéfique de ce composé pour traiter la maladie d’Alzheimer.
Des avancées pour la recherche avec le Dr Elsa Suberbielle, chercheur à Toulouse et lauréate 2018 Vaincre Alzheimer
Certaines molécules cérébrales pro-inflammatoires, appelées cytokines, peuvent causer des troubles de l’apprentissage dans la maladie d’Alzheimer.
Ces troubles seraient directement liés à la capacité de ces cytokines à agir sur les neurones de l’hippocampe. Rappelons que l’hippocampe est une région primordiale pour la mémoire et elle est altérée dans la maladie d’Alzheimer.
Enfin, au cours ces trois premières semaines de confinement, nos analyses confirment nos premiers résultats. En effet, la détection des cassures de l’ADN dans ces neurones est le mécanisme qui relie la signalisation de cette cytokine avec la modification de l’expression des gènes au sein des neurones et les troubles de la mémoire. Ainsi, en bloquant le mécanisme d’action des cytokines sur les neurones, nous sommes capables de prévenir les déficits d’apprentissage des modèles expérimentaux en situation de neuroinflammation.
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