COMPRENDRE LA MALADIE D’ALZHEIMER EN UNE DÉFINITION
Définition biologique de la maladie d’Alzheimer
Définition Alzheimer – La maladie d’Alzheimer est une affection neurodégénérative, essentiellement connue pour l’un des symptômes qu’elle engendre : la perte de mémoire. Mais elle ne se résume pas à ce simple déficit cognitif. La maladie d’Alzheimer est, en effet, une démence neurodégénérative progressive dont les troubles sont multiples. Ainsi, pour mieux comprendre la maladie d’Alzheimer, il est nécessaire de comprendre les mécanismes biologiques complexes impliqués dans le cerveau.
La maladie d’Alzheimer entraîne ainsi une détérioration progressive des cellules nerveuses.
Elle est, en effet, due à une accumulation de protéines anormales dans le cerveau :
- protéine bêta-amyloïde et
- protéine tau.
Ces accumulations forment les 2 lésions cérébrales de la maladie, appelées plaques amyloïdes et dégénérescences neurofibrillaires.
Comment se forment les plaques amyloïdes ?
La protéine bêta-amyloïde (Aβ) provient d’une protéine appelée l’Amyloid Protein Precursor (APP).
L’APP est située à travers la membrane des neurones et elle est sectionnée par certains enzymes. Cette action libère ainsi l’Aβ à l’extérieur du neurone.
Chez la personne non malade, cette protéine est normalement libérée puis dégradée dans l’organisme.
Dans le cas de la maladie d’Alzheimer, il existe un déséquilibre. L’Aβ n’est, effectivement, plus bien régulée et se retrouve en trop grande quantité dans le cerveau.
Elle s’agrège alors sous forme de fibrilles pour former des plaques insolubles. Ces plaques sont appelées plaques amyloïdes.
Elles empêchent le passage de l’information d’un neurone à un autre. Les neurones ne peuvent donc plus communiquer entre eux.
Comment se forment les dégénérescences neurofibrillaires ?
Le cerveau est constitué de neurones et ils sont connectés entre eux pour former un vaste réseau.
Des signaux chimiques passent ainsi d’un neurone à un autre pour transférer l’information.
La protéine tau, présente dans nos neurones, permet donc de maintenir le « squelette » du neurone.
Néanmoins, dans la maladie d’Alzheimer, la protéine tau est modifiée chimiquement.
Elle devient alors défectueuse et se détache du « squelette » du neurone qui n’est plus maintenu. La protéine tau détachée s’accumule dans le neurone, s’agrège et forme des filaments.
Sans « squelette », les neurones dégénèrent et les connexions entre les neurones se perdent. L’accumulation de la protéine tau dans le neurone forme la dégénérescence neurofibrillaire (DNF). Elle provoque, à terme, la mort du neurone.
On sait aujourd’hui que ces lésions cérébrales peuvent se former 15 à 20 ans avant l’apparition des premiers symptômes. Grâce aux efforts de la recherche, il est désormais possible de diagnostiquer la maladie de façon précoce chez des personnes avec des troubles cognitifs légers.
Dès lors, si vous pensez que vous ou l’un de vos proches est atteint de la maladie d’Alzheimer, consultez votre médecin traitant pour un examen approfondi.