Un dérivé de la caféine pourrait être bénéfique pour lutter contre la maladie d’Alzheimer

L’intérêt de la caféine démontrée dans le traitement de la maladie d’Alzheimer

Avancée prometteuse pour le Dr David Blum qui montre qu’un dérivé de la caféine empêche l’évolution des troubles de la mémoire ! Cette nouvelle étude montre qu’une molécule, dérivée de la caféine, le MSX-3, agirait de manière bénéfique sur les deux lésions cérébrales spécifiques de la maladie d’Alzheimer : les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires.

« Dans le cerveau, il existe des protéines situées à la surface de la membrane des cellules, appelées les récepteurs « A2AR ». Ces récepteurs jouent un rôle important dans la bonne communication entre les neurones. Dans la maladie d’Alzheimer, les A2AR fonctionnent mal, ce qui entraîne des troubles de la mémoire. Or des effets bénéfiques de la caféine (à des doses importantes) ont déjà été observés sur des modèles expérimentaux. On sait que ces effets bénéfiques sont dus, en partie, à la capacité de la caféine à bloquer les récepteurs A2AR anormaux. Nous avons donc voulu mimer les effets de la caféine en testant une molécule capable de bloquer les A2AR. Le but était de démontrer l’intérêt thérapeutique de cette molécule dans le traitement de la maladie d’Alzheimer. » explique le Dr David Blum.

C’est désormais chose faite ! Le Dr. Blum a en effet montré que le blocage des A2AR par l’administration orale de la molécule MSX-3, dérivée de la caféine, sur une durée de 6 mois empêchait le développement des troubles de mémoire et diminuait la quantité de la protéine Abeta impliquée dans la formation des plaques amyloïdes.

Lors d’un premier financement par la Fondation Vaincre Alzheimer en 2011, le Dr. Blum et son équipe avaient déjà démontré que ce même mécanisme avait des effets bénéfiques sur la mémoire, la neuro-inflammation et la pathologie tau (deuxième lésion cérébrale de la maladie d’Alzheimer) dans un modèle expérimental. Ces résultats montrent ainsi que le blocage des A2AR par la molécule dérivée MSX-3 a un intérêt thérapeutique dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.

« C’est la première fois qu’une équipe montre qu’un traitement oral chronique et prolongé d’un dérivé de la caféine réduit la pathologie amyloïde et améliore la mémoire dans un modèle expérimental. Bloquer les A2AR est donc une cible thérapeutique prometteuse » souligne le Dr Maï Panchal, Directrice scientifique de la Fondation Vaincre Alzheimer.

 

Une recherche sans frontière financée par la Fondation Vaincre Alzheimer

Cette recherche est issue d’un projet transfrontalier qui a permis aux équipes du Dr. David Blum à Lille et du Prof. Christa Müller à Bonn (Allemagne) de collaborer. C’est en partenariat avec l’association allemande Alzheimer Forschung Initiative (AFI) que la Fondation Vaincre Alzheimer a pu financer cette avancée prometteuse.

« Les financements transfrontaliers avec l’Allemagne ou les Pays-Bas proposés par la Fondation Vaincre Alzheimer sont uniques en France. Nous œuvrons en réseau avec des associations européennes qui nous permettent de faire travailler ensemble les meilleures équipes de recherche en Europe. Chaque équipe reçoit les fonds de l’association ou de la fondation de son propre pays et les chercheurs travaillent en synergie. Ces financements permettent de démultiplier les compétences de ces experts pour accélérer leur recherche. » indique le Dr Panchal.

 

Bientôt un essai clinique sur l’homme ?

« De telles molécules dérivées de la caféine, telles que le MSX-3, sont actuellement testées chez des patients atteints de la maladie de Parkinson. Les observations indiquent des effets bénéfiques sans effets secondaires notables. Ces dérivés ne sont donc pas toxiques. On pourrait alors imaginer un repositionnement de ces molécules pour développer un essai clinique sur la maladie d’Alzheimer » explique le Dr David Blum.

Des déclarations porteuses d’espoir pour le lancement d’un essai clinique chez l’homme dans les 5 années à venir. Le Dr. Blum et son équipe doivent néanmoins encore étudier les mécanismes moléculaires qui permettent de valider le concept de blocage des A2AR par le dérivé MSX-3.

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