Vous pouvez consulter les descriptions et les résultats des projets retenus en 2016 par la Fondation Vaincre Alzheimer.

Créée en 2005, la Fondation Vaincre Alzheimer est une Fondation Reconnue d’Utilité Publique. L’organisation finance chaque année la recherche scientifique d’excellence en France. En soutenant les projets les plus prometteurs, grâce à vos dons, la Fondation espère contribuer à la découverte d’un traitement efficace contre la maladie d’Alzheimer.

Dr Guillaume Dorothée

CRSA, INSERM, CHU Saint-Antoine, Université Paris 6

Etude du rôle complexe du système immunitaire dans l’évolution de la maladie d’Alzheimer (SUBVENTION STANDARD)

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par une perte progressive de la mémoire et des capacités d’apprentissage déclenchée par l’accumulation dans le cerveau de deux protéines : Abeta et tau. La maladie est également caractérisée par une réaction inflammatoire dans le cerveau, impliquant différentes cellules du système immunitaire. Parmi ces cellules, les lymphocytes T seraient impliqués. Nos précédents travaux ont montré un rôle bénéfique d’une partie de ces cellules T vis-à-vis de la protéine toxique Abeta. Néanmoins, nous ne connaissons pas encore leur rôle vis-à-vis de l’autre protéine pathologique tau.

L’objectif de notre projet est d’étudier le rôle de ces cellules T vis-à-vis de tau. Nous évaluerons ensuite l’intérêt thérapeutique de cette nouvelle cible du système immunitaire dans la maladie d’Alzheimer.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

100 000 €

Prof. Chiara Zurzolo

Institut Pasteur, CNRS, Paris

Etude des mécanismes responsables de la propagation de la protéine tau d’une cellule à une autre (SUBVENTION STANDARD)

La maladie d’Alzheimer est un désordre dégénératif entrainant la mort progressive des neurones. Elle se caractérise par la formation de plaques amyloïdes autour des neurones (accumulation de la protéine Abeta) et de dégénérescences neurofibrillaires dans les neurones (accumulation de la protéine tau).

La progression de la maladie pourrait ainsi être due à la propagation d’agrégats de la protéine tau, d’une cellule à l’autre. Dans ce projet, nous allons étudier les mécanismes participants à la diffusion des agrégats de tau dans le cerveau pour découvrir le lien entre la protéine tau et la progression de la maladie d’Alzheimer.

Cette étude permettra d’identifier des nouvelles cibles thérapeutiques pour arrêter la propagation de la maladie dans le cerveau du patient.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

100 000 €

Dr Hélène Marie

IPMC, CNRS, Université de Nice Sophia Antipolis, Valbonne

Utilisation de nouveaux composés chimiques pour prévenir la perte de fonction des synapses (SUBVENTION STANDARD)

Il n’y a aujourd’hui aucun médicament curatif contre la maladie d’Alzheimer. Un des symptômes clé de cette maladie est la perte de fonction des synapses. Ces zones situées entre les neurones assurent la transmission des informations d’un neurone à l’autre.

Dans ce projet, nous allons tester de nouveaux composés chimiques qui bloquent l’action des protéines Abeta toxiques impliquées dans la maladie d’Alzheimer sur les synapses. Cette approche innovante pourrait à terme permettre d’utiliser ces nouveaux composés pour enrayer la perte de fonction de ces synapses et ainsi le déclin cognitif chez le patient.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

100 000 €

Dr Uwe Maskos

Institut Pasteur, CNRS, Université Paris 6

Le récepteur nicotinique comme cible thérapeutique dans la maladie d’Alzheimer (SUBVENTION STANDARD)

Avec ce projet de recherche, nous proposons aujourd’hui une nouvelle cible pharmacologique essentielle à la transmission d’information entre les neurones : les récepteurs nicotiniques qui sont impliqués dans des fonctions cognitives telles que l’apprentissage et la consolidation de la mémoire. Nous souhaitons donc comprendre et établir le rôle du récepteur nicotinique dans la maladie d’Alzheimer. Cela nous permettrait de développer de nouveaux médicaments en ciblant ce récepteur.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

100 000 €

Dr Claire Meissirel

CRNL, Inserm, CNRS, University Lyon 1

Le VEGF, une cible prometteuse pour lutter contre le déclin des facultés mentales dans la maladie d’Alzheimer (SUBVENTION STANDARD)

La maladie d’Alzheimer se caractérise par une perte progressive de la mémoire et des facultés mentales. Au cours des phases précoces de cette maladie, la protéine toxique Abeta s’accumule dans le cerveau et altère les zones de communication entre neurones appelées synapses. L’Abeta perturbe la transmission des signaux entre neurones, puis provoque une perte des synapses qui est responsable des troubles de la mémoire.

Nos travaux montrent que le VEGF, facteur indispensable pour générer de nouveaux neurones, facilite cette transmission des signaux entre les neurones et favorise la formation de nouvelles synapses. Notre objectif est donc d’évaluer l’effet protecteur du VEGF sur la toxicité liée à l’Abeta. Nous déterminerons comment le VEGF peut réduire les atteintes sur les synapses et améliorer les performances de la mémoire.

Ce projet pourrait constituer une nouvelle voie thérapeutique ciblant la neurogénèse, la faculté à fabriquer de nouveaux neurones.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

100 000 €

Dr Maria Magiera

Institut Curie, CNRS, Université Paris Sud, Orsay

Rôle du code des microtubules, un potentiel nouveau mécanisme à l’origine de la maladie d’Alzheimer (SUBVENTION PILOTE)

Jusqu’à présent, seules les anomalies des 2 protéines toxiques de la maladie d’Alzheimer, Abeta et tau, ont été étudiées en profondeur. Notre projet de recherche porte sur un nouveau mécanisme jusqu’alors ignoré, le « code microtubules », et son rôle dans la maladie d’Alzheimer. Ce code contrôle les fonctions du   squelette des neurones, essentiel à leur bon fonctionnement.

La dérégulation de ce code peut mener à la dégénérescence du squelette et à la mort des neurones. Ce projet vise donc à élucider un des mécanismes qui pourrait être à l’origine de la maladie d’Alzheimer, ce qui permettra de développer des traitements thérapeutiques spécifiques.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

40 000 €

Dr Valérie Vingtdeux

JPArc, Inserm, Université Lille 2, CHU Lille

Etudier les acteurs responsables du dysfonctionnement du métabolisme énergétique (SUBVENTION PILOTE)

Les neurones ont besoin d’énergie pour fonctionner correctement. Dans la maladie d’Alzheimer, aux stades précoces, le métabolisme énergétique des neurones est perturbé. Cependant, les mécanismes mis en cause dans ce dysfonctionnement restent méconnus. Notre projet a pour but d’identifier les acteurs responsables de ces altérations afin d’ouvrir la voie vers de nouvelles approches thérapeutiques et de nouvelles méthodes de prévention.

1er janvier 2017 au 31 décembre 2018 (2 ans)

40 000 €