Vous pouvez consulter les descriptions et les résultats des projets retenus en 2005 par la Fondation Vaincre Alzheimer.

Créée en 2005, la Fondation Vaincre Alzheimer est une Fondation Reconnue d’Utilité Publique. L’organisation finance chaque année la recherche scientifique d’excellence en France. En soutenant les projets les plus prometteurs, grâce à vos dons, la Fondation espère contribuer à la découverte d’un traitement efficace contre la maladie d’Alzheimer.

Dr. Frédéric Checler

Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire – Valbonne

Rôle de la protéase aminopeptidase A dans la dégradation de la protéine Aβ

Le peptide bêta-amyloïde (Aβ) est le composant majeur des plaques séniles qui s’accumulent dans les cerveaux des personnes affectées par la maladie d’Alzheimer. Ce peptide subit des attaques protéolytiques par diverses enzymes. Notre projet vise à identifier les enzymes responsables de cette dégradation de l’Aβ.

1er Novembre 2005 – 31 Octobre 2007

80 000€

Dr. André Delacourte

INSERM, Université de Lille – Lille

Etude des protéases générant les espèces tronquées de la protéine Aβ

Plus de 99% des patients atteints de maladie d’Alzheimer présentent la forme « sporadique » de la maladie. Cette forme n’a pas d’origine génétique établie, et les mécanismes moléculaires responsables de son développement restent obscurs. Nous savons que les protéines tau anormalement modifiées sont les composantes des dégénérescences neurofibrillaires, et la protéine Aβ est la composante principale des dépôts amyloïdes.

Notre laboratoire a concentré ses recherches sur cette forme sporadique de la maladie d’Alzheimer, plus particulièrement sur les évènements précoces de la pathologie.

Nous avons démontré que chez des personnes saines qui ont des lésions cérébrales caractéristiques de la maladie d’Alzheimer (avant l’apparition des symptômes), on observe certaines modifications spécifiques de la protéine Aβ. Ces modifications consistent en la coupure d’une extrémité de l’Aβ.

Suite à nos observations, nous avons émis l’hypothèse que ces Aβ tronqués liés à la pathologie devraient avoir leur importance dans l’étiologie de la maladie d’Alzheimer. Cette hypothèse a été corroborée par le fait que les études antérieures ont observé ces Aβ tronqués dans les formes héréditaires de la maladie d’Alzheimer, suggérant un rôle plus toxique, responsable de l’agressivité de cette forme de maladie.

1er Novembre 2005 – 31 Octobre 2007

80 000€

Prof. Dr. Jaques Hugon

Faculté de médecine et de pharmacie – Poitiers

Etude du rôle des mécanismes faisant intervenir p53, PKR et mTOR dans la neurotoxicité de la protéine Aβ

Dans la maladie d’Alzheimer, les études ont montré une inhibition de la synthèse des protéines, avec des changements de régulation de 2 marqueurs moléculaires (PKR et mTOR) dans divers modèles expérimentaux. Notre objectif est de savoir comment PKR et mTOR sont liées entre elles et si ces deux molécules sont impliquées dans la mort neuronale.

1er Novembre 2005 – 31 Octobre 2007

80 000€