Au fil des années, vous pouvez consulter les descriptions et les résultats de chaque projet de recherche financé par la Fondation Vaincre Alzheimer.

Dr. Mounia CHAMI

CNRS – Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire de Valbonne

Implication de la dysfonction de la mitochondrie et de la neuroinflammation dans la maladie d’Alzheimer Allocation doctorale (investir dans la formation des chercheurs de demain)

Résumé du Projet de Recherche :

Les mitochondries sont des organites présents dans nos cellules. Leur fonction majeure est la production de l’énergie qui permet à nos cellules et à notre organisme en général d’assurer la plupart de ses fonctions. La fonction des mitochondries est altérée dans la maladie d’Alzheimer (MA). La dysfonction des mitochondries est également liée à la réponse neuroinflammatoire, un marqueur caractéristique de la MA. Notre projet vise à étudier l’impact « curatif » de la modulation de la fonction des mitochondries, de l’élimination des mitochondries altérées et de la neuroinflammation dans des modèles d’étude de la MA. A plus long terme, ce projet permettra d’ouvrir de nouvelles voies thérapeutiques pour le traitement de la MA.

1er janvier 2019 au 31 décembre 2021 (3 ans)

100 000 €

Dr. Elsa SUBERBIELLE

INSERM – Centre de Physiopathologie de Toulouse-Purpan

Comprendre et stimuler la réparation de l’ADN dans les neurones : une nouvelle piste de protection contre les effets de l’inflammation cérébrale au cours de la maladie d’Alzheimer ? Allocation doctorale (investir dans la formation des chercheurs de demain)

Résumé du Projet de Recherche :

L’épigénétique est un mode de régulation de l’expression des gènes qui joue un rôle crucial dans la régulation du fonctionnement neuronal. De fait, des atteintes de ces mécanismes épigénétiques ont été décrites au cours de la maladie d’Alzheimer (MA). Un de ces mécanismes identifié récemment est lié au maintien d’un équilibre entre cassures et réparation de l’ADN des neurones. Dans la MA, ces cassures s’accumulent, du fait d’un défaut en protéine réparatrice BRCA1. Notre hypothèse est que l’inflammation du cerveau chez les patients pourrait entraîner ce défaut. Nous proposons d’en étudier les mécanismes, afin de rétablir l’équilibre cassure/réparation et offrir de nouvelles pistes thérapeutiques contre la maladie.

1er janvier 2019 au 31 décembre 2021 (3 ans)

100 000 €

Dr. Marc DHENAIN

CNRS – Institut de biologie François Jacob – CEA de Fontenay-aux-Roses

Identifier les mécanismes responsables de la propagation et de la toxicité des dépôts amyloïdes dans le cerveau Allocation doctorale (investir dans la formation des chercheurs de demain)

Résumé du Projet de Recherche :

La maladie d’Alzheimer est caractérisée par l’accumulation cérébrale de lésions contenant des peptides ß-amyloïdes (Aβ). L’inoculation intracérébrale de ces peptides accélère le développement de l’amyloïdose chez l’hôte receveur. Diverses souches d’Aβ sont produites dans le cerveau. Nous allons évaluer l’impact de ces souches en les inoculant dans le cerveau de modèles animaux de la maladie et en étudiant leur impact sur l’apparition de nouvelles lésions et sur la fonction cérébrale. Cela permettra de comprendre les acteurs moléculaires responsables de la propagation de la maladie.

1er janvier 2019 au 31 décembre 2021 (3 ans)

100 000 €

Dr. Olivier COLLIOT

Institut National de Recherche en Sciences du Numérique – Institut du cerveau et de la Moelle épinière de Paris

Intégrer l’ensemble des connaissances médicales dans un modèle numérique pour mieux comprendre les mécanismes pathologiques de la maladie d’Alzheimer

Subvention transfrontalière avec l’Allemagne (soutenir la recherche coopérative internationale), en collaboration avec l’association allemande Alzheimer Forschung Initiative qui soutient financièrement le chercheur allemand Prof. Martin Hofman-Apitius, bioinformaticien à Sankt Augustin.

Résumé du Projet de Recherche :

Les causes et les mécanismes de la maladie d’Alzheimer sont encore mal compris, ce qui est un frein majeur au développement de traitements efficaces. En particulier, les connaissances accumulées sont à ce jour trop éparses. Nous proposons d’adresser ce problème par la construction d’un modèle informatique intégratif des connaissances concernant les différentes facettes de la maladie : moléculaire, cellulaire, clinique… Cet outil sera mis librement à disposition de la communauté scientifique.

1er janvier 2019 au 31 décembre 2020 (2 ans)

88 000 €

Dr. Julien GIUSTINIANI

INSERM – Hôpital de Bicêtre du Kremlin-Bicêtre

Rôle de la protéine FKBP52 sur le métabolisme de Tau : implications dans la maladie d’Alzheimer. Subvention pilote (Soutenir les jeunes chercheurs innovants et inventifs)

Résumé du Projet de Recherche :

Dans la maladie d’Alzheimer (MA), la protéine Tau s’accumule de façon toxique dans les neurones et participe à la dégénérescence du cerveau. Nous avons mis en évidence qu’une protéine appelée FKBP52 interagit de façon fonctionnelle avec Tau et est fortement diminuée dans le cerveau de patients atteint par la MA. Nous suspectons un rôle de FKBP52 dans la dégradation normale de Tau. Pour vérifier cette hypothèse nous faisons varier l’expression de FKBP52 dans un modèle de poisson-zèbre exprimant une protéine Tau humaine anormale. Les résultats obtenus soutiendraient l’idée que la modulation de l’expression de FKBP52 dans la MA pourrait ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.

1er janvier 2019 au 31 décembre 2020 (2 ans)

39 759 €