Les experts de la maladie d’Alzheimer jugent infondé le déremboursement des traitements symptomatiques
De nombreux experts spécialistes de la maladie d’Alzheimer prennent la parole pour se prononcer contre le déremboursement des traitements symptomatiques de la maladie d’Alzheimer. Cette semaine, le Prof. Patrick Dallemagne développe son point de vue et explique pourquoi ce déremboursement est une erreur.
» En tant que chercheur et directeur d’une unité impliquée dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, je considère que le déremboursement des médicaments actuellement utilisés contre cette maladie est une erreur. En dehors des arguments qu’utiliseront les cliniciens pour défendre ces médicaments, en voici quelques uns d’ordre scientifique.
La plupart des actuels médicaments anti-Alzheimer ciblent une enzyme appelée acétylcholinestérase. Il s’agit du donépézil, de la rivastigmine et de la galantamine.
Le mécanisme d’action de ces médicaments vise à économiser un neurotransmetteur dont la production physiologique est altérée par la neurodégénérescence qui accompagne la maladie et ceci est à l’origine des symptômes cognitifs de celle-ci.
Il est exact que ce mécanisme implique une baisse d’efficacité de ces médicaments avec l’évolution de la maladie et l’état fonctionnel des neurones.
Toutefois, si l’on pouvait préserver cet état fonctionnel avec de nouveaux médicaments, en particulier neuroprotecteurs, l’association avec ces derniers d’un des médicaments visant l’acétylcholinestérase (actuellement disponibles) permettrait d’exercer à la fois un bénéfice curatif et un effet symptomatique durable contre la maladie. C’est d’ailleurs ce que tentent de prouver les actuels essais cliniques anti-Alzheimer qui presque systématiquement associent le donépézil aux candidats médicaments testés.
J’ajoute que notre unité de recherche, le CERMN de Caen, associée à l’IGF de Montpellier et à l’unité COMETE de Caen, a démontré dans un récent programme soutenu financièrement notamment par la Fondation Vaincre Alzheimer, qu’il est possible d’associer, dans un seul principe actif, une activité dirigée contre l’acétylcholinestérase à une action contre une autre cible potentiellement neuroprotectrice. Le chef de file de ces nouveaux principes actifs s’appelle le donécopride. Il a démontré des effets positifs dans les modèles expérimentaux les plus récents de maladie d’Alzheimer . Il est désormais en cours d’évaluation pré-clinique.
Ce prototype démontre l’intérêt de continuer à viser l’acétylcholinestérase, notamment avec les médicaments actuels, pour les associer prochainement aux médicaments neuroprotecteurs en cours d’essais cliniques et en attendant le cas échéant que de nouveaux médicaments à dualité d’effet ne viennent prendre le relais. »
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